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sexta-feira, 11 de fevereiro de 2011

Dentes com lesão periapical crônica diagnosticada e tratada durante o tratamento ortodôntico: quando retomar a aplicação de forças?


Rev. Clín. Ortodon. Dental Press, Maringá, v. 7, n. 1 - fev. /mar. 2008 109
Controvérsias
por
Alberto Consolaro
O termo lesão periapical crônica geralmente é utilizado para identificar lesões inflamatórias crônicas nos tecidos que circundam e se relacionam diretamente com o ápice dentário. Às vezes empregase o termo periapicopatia crônica como sinônimo de lesão periapical crônica.
Entre estas lesões periapicais crônicas estão o granuloma periapical, o cisto periodontal apical e o abscesso dentoalveolar crônico.
O abscesso dentoalveolar crônico apresenta-se necessariamente com fístula intra ou extrabucal. O granuloma periapical apresenta-se como lesão radiolúcida delimitada, mas não completa e uniformemente circunscrita
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Figura 1 - Exemplo de imagem radiográfica de lesão
periapical crônica no incisivo lateral superior sugestiva de
granuloma periapical.
(Fig. 1); raramente atinge dimensões maiores que 1cm de diâmetro. No cisto periodontal apical esta área radiolúcida tende a ser bem delimitada e circunscrita por uma linha radiopaca definida e normalmente contínua.
No abscesso dentoalveolar crônico a área radiolúcida é mal definida e difusa em seus limites com o osso vizinho. Do granuloma periapical deriva o cisto periodontal apical a partir da proliferação dos restos epiteliais de Malassez normalmente encontrados no ligamento periodontal.
Quando o granuloma periapical se inicia no ligamento periodontal apical, acaba envolvendo e induzindo os restos epiteliais a proliferarem podendo levá-los à formação de cavidade cística. A maioria dos granulomas periapicais não evoluem para cisto periodontal apical, mas quando ocorre a lesão periapical crônica caracterizase por apresentar um crescimento
muito lento e contínuo. Nas lesões periapicais crônicas com mais de1cm de diâmetro a probabilidade de se tratar de um cisto periodontal apical é muito maior do que de um granuloma periapical. O crescimento do cisto periodontal apical é tão lento que raramente pressiona os tecidos periodontais dos dentes vizinhos a ponto de comprimir os vasos e matar os cementoblastos que revestem e protegem as raízes.
Uma das características do cisto periodontal apical, a medida que aumenta seu tamanho, implica no deslocamento ou afastamento das raízes dos dentes vizinhos envolvidos, sem induzir reabsorções radiculares radiograficamente detectáveis.
Isto ajuda a diferenciá-lo de outras lesões como, por exemplo, o ameloblastoma.
Um cisto periodontal apical sempre deriva de um granuloma periapical previamente instalado. Os restos epiteliais no granuloma periapical são induzidos a proliferar por citocinas em um meio tecidual com pH ácido, elevada tensão de CO2 e baixa tensão de O2. Na maioria dos granulomas periapicais os restos epiteliais são provavelmente destruídos antes que possam formar cistos periodontais apicais.
O sistema imunológico e outros mecanismos reconheceriam os restos epiteliais proliferantes como estranhos ou antigênicos. Outra explicação para apenas uma parte dos casos de granulomas periapicais evoluírem para cisto peridontal apical pode ser o seu diagnóstico precoce, antes que se transformem.
O granuloma periapical constitui-se de um aglomerado de células inflamatórias nos tecidos periodontais apicais, especialmente de macrófagos, caracterizando a forma organizacional de granuloma. A finalidade dos granulomas em todo o organismo é circunscrever, delimitar e localizar possíveis agentes agressores de difícil destruição.
No caso do granuloma periapical o agente agressor está representado pela microbiota que fica protegida no canal radicular, com saída freqüente de bactérias e seus produtos tóxicos pelo forame apical.
Em dentes com necrose pulpar, logo na desenbocadura do forame apical, ainda no canal cementário, acumulam- se muitos neutrófilos, os leucócitos polimorfonucleares especializados em atacar de pronto e de forma
especializada as bactérias estafilococos e estreptococos predominantes na microbiota dos canais radiculares infectados. Os neutrófilos na inflamação constituem a primeira barreira celular contra as bactérias, mas eventualmente podem falhar e elas, ou seus produtos, se extenderem
além do forame apical. Ao redor do forame apical, logo após o aglomerado
de neutrófilos, se localizam os leucócitos mononucleares do tipo macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Estas células, especialmente os macrófagos, fagocitam de tudo indistintamente, de forma mais lenta, mas eficaz na delimitação da ação do agressor. Se passar pelos neutrófilos,
será quase impossível para as bactérias escapar dos macrófagos e seus produtos. Enquanto são eficientes fagocitadores, os macrófagos simultaneamente apresentam as proteínas estranhas das bactérias aos linfócitos para o reconhecimento imunológico. Os plasmócitos localmente
aceleram a produção de anticorpos, importante ferramenta biológica na destruição bacteriana nos tecidos periapicais.
Mais perifericamente ao aglomerado de macrófagos, linfócitos e plasmócitos, ou seja do granuloma periapical, o tecido conjuntivo periodontal promove uma organização capsular para circunscrever e delimitar o processo do resto do organismo. A maior parte celular de um granuloma periapical está constituído por macrófagos, linfócitos e plasmócitos permeados entre os muitos vasos, fibras colágenas e exsudato inflamatório que promovem um meio ambiente tecidual adequado para a função celular e combate aos agressores. A menor parte do granuloma
periapical está constituída pelos neutrófilos no canal cementário ou próximo à ele e pela organização capsular do conjuntivo periférico.
A superfície radicular apical envolvida pelo granuloma periapical pode estar recoberta por cementoblastos entre os quais se inserem fibras colágenas ou de Sharpey.
Em algumas regiões os produtos bacterianos e o embate inflamatório e imunológico geram situações em que os cementoblastos morrem e expõem a superfície mineralizada.
Nestes locais, a probabilidade de acontecer fixação de clastos e organização de unidades osteoremodeladoras (BMUs) é muito grande e freqüentemente observada com lacunas bem definidas caracterizando reabsorção cementária e dentinária. Muitas vezes os túbulos dentinários envolvidos estão preenchidos por bactérias e seus produtos. Pode-se afirmar que quase sempre os terços apicais envolvidos pelos granulomas periapicais apresentam um certo grau de reabsorção radicular, observável ou não nos exames radiográficos periapicais.
Os cistos periodontais apicais pequenos e médios podem regredir apenas com o tratamento endodôntico de forma semelhante ao dos granulomas periapicais. Os cistos periodontais apicais maiores requerem tratamento cirúrgico necessariamente. Nos abscessos dentoalveolares crônicos a fístula está presente e o tratamento endodôntico também é semelhante ao do granuloma periapical.
A morfologia apical e a ocorrência de reabsorções apicais nos dentes envolvidos pelos cistos periodontais apicais pequenos e médios ou pelo abscesso dentoalveolar crônico são semelhantes aos observados em dentes com necrose pulpar e granuloma periapical. O princípio terapêutico de qualquer doença inflamatória geralmente caracteriza-se pela identificação e eliminação da causa. No caso dos granulomas periapicais com o tratamento endodôntico adequado caracterizado pelo preenchimento do canal radicular e, se possível, dos canais acessórios, haverá a eliminação do agente agressor representado pela microbiota do canal radicular infectado. As bactérias e seus produtos que porventura permaneçam em pequena quantidade, frente ao potencial agressivo inicial, tendem a ser neutralizados pelos produtos empregados na terapêutica endodôntica, fundamentada na ação antimicrobina de anti-sépticos, antibióticos e especialmente do hidróxido de cálcio. Em 60 a 70% dos casos de tratamento endodôntico de dentes com necrose pulpar e lesão periapical crônica o sucesso caracteriza-se pela regressão da lesão ao longo de alguns meses do ponto de vista radiográfico. Porém, o processo de ossificação e reorganização tecidual periodontal apical inicia-se assim que terminado o tratamento endodôntico adequado. O exsudato inflamatório em alguns dias será reabsorvido pelas células inflamatórias juntamente com restos teciduais, celulares e microbianos. As células inflamatórias darão lugar em alguns dias e semanas às células jovens e proliferantes advindas dos tecidos vizinhos como o ligamento periodontal e o endósteo.
Espera-se que ao longo de 3 a 4 semanas o tecido esteja em franco processo de reorganização estrutural e o componente inflamatório reduzido a pequenos focos com a finalidade de limpeza destas regiões.
Sem os mediadores do processo inflamatório as unidades osteoremodeladoras e seus clastos são desmobilizadas e as superfícies reabsorvidas voltam a ser recobertas por cementoblastos proliferantes das áreas vizinhas, voltando a formar tecido cementóide ou osteocemento,
reinserindo fibras periodontais para restabelecer uma normalidade funcional ao periodonto apical. Entretanto, apenas depois de alguns meses radiograficamente a região pode voltar ao “normal”. Após 30 a 40 dias pode-se considerar a região periapical e apical de dentes com lesões periapicais crônicas tratadas endodonticamente de forma adequada, apta a ser submetida à movimentação ortodôntica. O movimento dentário induzido não induz suficiente desorganização e compressão vascular nesta região a ponto de dificultar o reparo periodontal apical. Nesta região os tecidos moles ainda ocupam a maior parte da superfície radicular e periapical de tal forma que a compressão dos componentes periodontais vasculares ou não ainda é muito reduzida.
O tratamento endodôntico adequado de dentes com necrose pulpar e lesão periapical crônica apresenta uma taxa de insucesso que varia entre 30 a 40% nas casuísticas apresentadas na literatura. A ocorrência desta taxa de insucesso infelizmente ocorre em quase todas as casuísticas pois está associada a fatores locais como, por exemplo, a grande variabilidade da morfologia apical. A movimentação ortodôntica depois de 30 a 40 dias de terminada a endodontia adequada não constitui um fator que aumenta o risco de insucesso dos casos de dentes com necrose pulpar e lesão periapical crônica, pois além de induzir poucas alterações vasculares no local em reparação, não modifica os fatores microbianos envolvidos. Se a regressão da lesão periapical crônica não mostrar sinais de regressão aos 3, 6 e 12 meses depois do tratamento endodôntico isto não deve ser atribuído à movimentação ortodôntica realizada, mas sim aos vários fatores locais envolvidos na taxa de insucesso de tratamento de dentes com necrose pulpar e lesões periapicais crônicas.
Nestes casos de persistência da lesão, o endodontista optará por retratamento ou abordagem cirúrgica parendodôntica dependendo das características específicas de cada caso.

Alberto Consolaro
Prof. Titular de Patologia da FOB-USP e da Pós-Graduação na
FOB e FORP-USP.
E-mail: alberto@fob.usp.br
Comentários
2 Comentários

2 comentários:

Anônimo disse... [Responder comentário]

Estou com este problema e vou me submeter a processo cirurgico.

Dr.Reberti disse... [Responder comentário]

Boa sorte, dará tudo certo.